Luluh hatiku yang sayu
Menatap wajahmu tenang dalam lena
Kasih zahirkan laku
Sedangkan bibirku jauh dari lafaznya
Dan raut tuamu membekas jiwaku
Meredakan rindu mendamaikan kalbu
Tak mungkin kutemu iras sentuhanmu
Biarpun kuredah seluruh dunia
Mencari gantimu
Betapa sukarnya menyusun bicara
Meluahkan rasa menuturkan sayang
Kasih yang terlimpah hanya sekadar
tingkah
Cuma ungkapan kebisuan yang
melindungkan kalimah rahsia
Masih kubiarkan waktu
Melarikan lafaz kasihku padamu
Mengapakah sukar menyusun bicara
Meluahkan rasa menuturkan sayang
Kasih yang terlimpah hanyalah sekadar
tingkah
Cumalah ungkapan bisu kalimah rahsia
Apakah yang hilang andai dilisankan
Bait penghargaan penuh kejujuran
Tak mungkin terlihat cinta yang merona
Jika hanya renungan mata yang bersuara
Bukan tutur kata
Tiada lagi ertinya pengucapan
Andai akhir nafas di hujung helaan
Sebelum mata rapat terpejam
Usah biar kehilangan
Menggantikan lafaz yang tersimpan
“Sesungguhnya beruntunglah orang yang menyucikan jiwa itu, dan sesungguhnya merugilah orang yang mengotorinya” (QS.Asy Syams:9-10)
Heran deh! Di jaman sekarang kok malah bangga mengakui kalau dirinya sudah hamil tapi belum menikah. Pengen tak jambak-jambak, lempar pake batu gede’ tu orang. Malah biar kelihatan bukan suatu perbuatan dosa BESAR dibilang tu jabang bayi anaknya Tuhan. Apa coba maksudnya?!?
Sangat berbeda dengan kisah wanita yang hidup di zaman Rasulullah ini. Dia adalah seorang wanita Ghamidiyyah. Suatu hari ia mendatangi lelaki yang paling mulia di muka bumi ini dialah Rasulullah SAW. Wanita tsb meminta Rasulullah merajamnya 100 kali karena ia telah melakukan perzinahan. Ia ingin membersihkan jiwanya dari kotoran yang paling hina.
Meski Rasulullah telah mendengar cerita wanita yang tengah hamil tsb namun Rasulullah tdk langsung memberikan hukuman. Rasulullah menyuruh wanita tsb pulang. “Pulanglah janin yg ada dlm rahimmu punya hak untuk dilahirkan”.
Dengan rasa sedih dan menyesal wanita itu pulang ke rumahnya. Beberapa bulan kemudian wanita itu pun kembali memohon dirajam dengan membawa anaknya ke depan Nabi Muhammad. Namun, Nabi SAW menolak permintaan nya. Kali ini alas an Rasulullah adalah sang bayi perlu disusui selama dua tahun.
Setelah dua tahun menyusui, wanita tsb kembali minta dirajam oleh Rasulullah. Barulah Rasulullah mengabulkan permintaan wanita tsb.
Karena wanita itu belum menikah maka hukuman rajam yg ia terima adalah 100 kali. Berbeda klo wanita tsb sudah menikah maka hukuman rajam yang yg diterima adalah dilempar batu sampe mati. Maka, Khalid bin Walid lah yg diberi tugas untuk mencambuk wanita tsb.
Prosesi rajam pun dilaksanakan. Percikan-percikan darah wanita tsb mengenai pakaian putih nya Khalid bin Walid. Hingga Khalid pun marah, tangan besarnya kembali menghujam cambuk kearah wanita tsb. Khalid pun mengeluarkan kata-kata serapah yang menghina wanita itu. Khalid menyebut wanita itu dengan sebutan ‘wanita kotor’.
Melihat amarah dan cacian Khalid semakin menjadi, Rasulullah pun berdiri dan berkata “Sungguh darah wanita itu lebih suci dari gamis putihmu”.
Seharusnya di Indonesia diterapkan juga hukuman seperti itu. Biar nggak makin banyak para pelacur bertopeng hamba Tuhan yang taat.
Heran deh! Di jaman sekarang kok malah bangga mengakui kalau dirinya sudah hamil tapi belum menikah. Pengen tak jambak-jambak, lempar pake batu gede’ tu orang. Malah biar kelihatan bukan suatu perbuatan dosa BESAR dibilang tu jabang bayi anaknya Tuhan. Apa coba maksudnya?!?
Sangat berbeda dengan kisah wanita yang hidup di zaman Rasulullah ini. Dia adalah seorang wanita Ghamidiyyah. Suatu hari ia mendatangi lelaki yang paling mulia di muka bumi ini dialah Rasulullah SAW. Wanita tsb meminta Rasulullah merajamnya 100 kali karena ia telah melakukan perzinahan. Ia ingin membersihkan jiwanya dari kotoran yang paling hina.
Meski Rasulullah telah mendengar cerita wanita yang tengah hamil tsb namun Rasulullah tdk langsung memberikan hukuman. Rasulullah menyuruh wanita tsb pulang. “Pulanglah janin yg ada dlm rahimmu punya hak untuk dilahirkan”.
Dengan rasa sedih dan menyesal wanita itu pulang ke rumahnya. Beberapa bulan kemudian wanita itu pun kembali memohon dirajam dengan membawa anaknya ke depan Nabi Muhammad. Namun, Nabi SAW menolak permintaan nya. Kali ini alas an Rasulullah adalah sang bayi perlu disusui selama dua tahun.
Setelah dua tahun menyusui, wanita tsb kembali minta dirajam oleh Rasulullah. Barulah Rasulullah mengabulkan permintaan wanita tsb.
Karena wanita itu belum menikah maka hukuman rajam yg ia terima adalah 100 kali. Berbeda klo wanita tsb sudah menikah maka hukuman rajam yang yg diterima adalah dilempar batu sampe mati. Maka, Khalid bin Walid lah yg diberi tugas untuk mencambuk wanita tsb.
Prosesi rajam pun dilaksanakan. Percikan-percikan darah wanita tsb mengenai pakaian putih nya Khalid bin Walid. Hingga Khalid pun marah, tangan besarnya kembali menghujam cambuk kearah wanita tsb. Khalid pun mengeluarkan kata-kata serapah yang menghina wanita itu. Khalid menyebut wanita itu dengan sebutan ‘wanita kotor’.
Melihat amarah dan cacian Khalid semakin menjadi, Rasulullah pun berdiri dan berkata “Sungguh darah wanita itu lebih suci dari gamis putihmu”.
Seharusnya di Indonesia diterapkan juga hukuman seperti itu. Biar nggak makin banyak para pelacur bertopeng hamba Tuhan yang taat.
Sudah puluhan tahun aq mendengar kata minal 'aidin wal faizin yang disandingkan dengan mohon maaf lahir dan bathin, tapi baru tahun ini aq baru mau mencari tahu arti dari kalimat minal 'aidin wal faizin. Hanya perkara salah satu guru SMA ku tiba2 ngebahas arti kata "fitrah" saat aq silaturahim ke rumahnya. Berikut sedikit artikel mengenai arti kalimat tsb.
Rasulullah biasa mengucapkan taqabbalallahu minna wa minkum kepada para
sahabat, yang artinya semoga Allah menerima aku dan kalian. Maksudnya menerima
di sini adalah menerima segala amal dan ibadah kita di bulan Ramadhan.
Beberapa shahabat menambahkan ucapan shiyamana wa shiyamakum, yang artinya
puasaku dan puasa kalian. Jadi ucapan ini bukan dari Rasulullah, melainkan dari
para sahabat.
Kemudian, untuk ucapan minal 'aidin wal faizin itu sendiri tidak pernah
dicontohkan, sepertinya itu budaya orang Indonesia. Yang sering salah kaprah
adalah ucapan tersebut biasanya diikuti dengan "mohon maaf lahir dan batin".
Jadi seolah-olah minal 'aidin wal faizin itu artinya mohon maaf lahir dan
batin. Padahal arti sesungguhnya bukan itu. Minal 'aidin artinya dari golongan
yang kembali. Dan wal faizin artinya dari golongan yang menang. Jadi makna
ucapan itu adalah semoga kita termasuk golongan yang kembali (maksudnya kembali
pada fitrah) dan semoga kita termasuk golongan yang meraih kemenangan.
Rasulullah biasa mengucapkan taqabbalallahu minna wa minkum kepada para
sahabat, yang artinya semoga Allah menerima aku dan kalian. Maksudnya menerima
di sini adalah menerima segala amal dan ibadah kita di bulan Ramadhan.
Beberapa shahabat menambahkan ucapan shiyamana wa shiyamakum, yang artinya
puasaku dan puasa kalian. Jadi ucapan ini bukan dari Rasulullah, melainkan dari
para sahabat.
Kemudian, untuk ucapan minal 'aidin wal faizin itu sendiri tidak pernah
dicontohkan, sepertinya itu budaya orang Indonesia. Yang sering salah kaprah
adalah ucapan tersebut biasanya diikuti dengan "mohon maaf lahir dan batin".
Jadi seolah-olah minal 'aidin wal faizin itu artinya mohon maaf lahir dan
batin. Padahal arti sesungguhnya bukan itu. Minal 'aidin artinya dari golongan
yang kembali. Dan wal faizin artinya dari golongan yang menang. Jadi makna
ucapan itu adalah semoga kita termasuk golongan yang kembali (maksudnya kembali
pada fitrah) dan semoga kita termasuk golongan yang meraih kemenangan.
Chronic myelogenous leukemia (CML) ato Myelogenous kronis leukemia (CML) adalah kelainan myeloproliferative ditandai dengan peningkatan proliferasi dari sel granulocytic baris tanpa kehilangan kemampuan mereka untuk membedakan. Akibatnya, sel darah perifer profil menunjukkan peningkatan jumlah granulosit dan prekursor belum dewasa, termasuk kadang-kadang sel ledakan.
Myelogenous kronis leukemia (CML) adalah diperoleh kelainan yang melibatkan sel batang hematopoietic. Hal ini ditandai oleh penyimpangan cytogenetic terdiri dari translokasi timbal-balik antara lengan panjang kromosom 22 dan 9; t (9; 22). Yang mengakibatkan translokasi kromosom singkat 22, sebuah pengamatan pertama dijelaskan oleh Nowell dan Hungerford dan kemudian disebut Philadelphia (Ph) kromosom setelah kota penemuan.
Pindah translokasi ini disebut onkogen ABL dari lengan panjang kromosom 9 ke lengan panjang kromosom 22 di wilayah BCR. BCR yang dihasilkan / ABL fusi gen menyandi protein yang chimeric dengan aktivitas tirosin kinase yang kuat. Ekspresi protein ini mengarah pada pengembangan myelogenous kronis leukemia (CML) fenotipe melalui proses-proses yang belum sepenuhnya dipahami. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
Kehadiran BCR / ABL penataan ulang adalah ciri myelogenous kronis leukemia (CML), meskipun penataan ulang ini juga telah dijelaskan dalam penyakit lainnya. Hal ini dianggap diagnostik ketika hadir dalam pasien dengan manifestasi klinis CML.
Frekuensi:
Amerika Serikat
Myelogenous kronis leukemia (CML) menyumbangkan 20% dari semua leukemia mempengaruhi orang dewasa.Biasanya setengah baya mempengaruhi individu. Meskipun jarang, penyakit ini juga terjadi dalam individu muda.
Internasional
Peningkatan insiden kronis myelogenous leukemia (CML) dilaporkan antara individu-individu terpapar radiasi di Nagasaki dan Hiroshima setelah menjatuhkan bom atom.
Mortalitas / Morbiditas
Umumnya, 3 fase kronis myelogenous leukemia (CML) yang diakui. Saja umum penyakit ini ditandai oleh evolusi akhirnya ke bentuk refrakter akut myelogenous atau kadang-kadang, lymphoblastic leukemia. Median kelangsungan hidup pasien yang menggunakan bentuk-bentuk terapi yang lebih tua adalah 3-5 tahun.
* Kebanyakan pasien dengan leukemia myelogenous kronis (CML) hadir dalam fase kronis, ditandai oleh splenomegaly dan leukositosis (lihat Gambar 1 dan di bawah) dengan beberapa gejala umum.
* Setelah rata-rata 3-5 tahun, myelogenous kronis leukemia (CML) biasanya berkembang menjadi krisis ledakan, yang ditandai oleh peningkatan dalam tulang sumsum atau darah perifer ledakan hitungan atau dengan perkembangan jaringan lunak atau kulit leukemia infiltrat. Gejala khas karena meningkatnya anemia, trombositopenia, basophilia, memperbesar cepat limpa, dan kegagalan obat yang biasa untuk mengontrol leukositosis dan splenomegaly. Manifestasi dari krisis ledakan serupa dengan leukemia akut. Hasil pengobatan tidak memuaskan, dan sebagian besar pasien jatuh ke dalam penyakit sekali fase ini berkembang. Dalam waktu sekitar dua pertiga kasus, ledakan yang myeloid. Namun, dalam sisa sepertiga pasien, ledakan memperlihatkan fenotipe limfoid, bukti lebih lanjut dari sifat sel induk penyakit asli. Kelainan kromosom tambahan biasanya ditemukan pada saat ledakan krisis, termasuk Ph tambahan translokasi kromosom atau lainnya.
* Pada banyak pasien, sebuah fase akselerasi terjadi 3-6 bulan sebelum diagnosis ledakan krisis. Klinis pada tahap ini adalah perantara antara fase kronis dan ledakan krisis.
Usia
* Secara umum, myelogenous kronis leukemia (CML) terjadi di keempat dan kelima dekade kehidupan.
* Pasien yang lebih muda berusia 20-29 tahun mungkin akan terpengaruh dan mungkin hadir dengan bentuk yang lebih agresif, seperti pada fase akselerasi atau krisis blast.
* Luar biasa, myelogenous kronis leukemia (CML) mungkin muncul sebagai penyakit onset baru pada lanjut usia individu.
History Sejarah
* Manifestasi klinis kronis myelogenous leukemia (CML) yang berbahaya dan sering ditemukan secara kebetulan ketika seorang ditinggikan sel darah putih (WBC) count ini diungkapkan oleh darah rutin menghitung atau bila pembesaran limpa terungkap selama pemeriksaan fisik umum.
* Nonspesifik gejala kelelahan, kelelahan, dan penurunan berat badan dapat terjadi lama setelah onset penyakit. Kehilangan energi dan penurunan toleransi latihan yang mungkin terjadi selama fase kronis setelah beberapa bulan.
* Pasien sering mengalami gejala yang berkaitan dengan pembesaran limpa, hati, atau keduanya.
o Limpa besar dapat mengganggu pada lambung dan menyebabkan rasa kenyang awal dan penurunan asupan makanan. Kiri atas nyeri perut kuadran digambarkan sebagai "mencengkeram" mungkin terjadi dari infark limpa. Limpa yang membesar juga dapat dikaitkan dengan negara hypermetabolic, demam, penurunan berat badan, dan kelelahan kronis.
o Hati yang membesar dapat berkontribusi pada pasien berat badan.
* Beberapa pasien dengan kronis myelogenous leukemia (CML) mungkin demam ringan dan berkeringat berlebihan terkait dengan hypermetabolism.
* Penyakit ini memiliki 3 fase klinis, dan kronis myelogenous leukemia (CML) mengikuti kursus khas awal fase kronis, yang selama proses penyakit mudah dikontrol; diikuti oleh transisi dan tentu saja tidak stabil (fase akselerasi), dan, akhirnya, seorang saja lebih agresif (ledakan krisis), yang biasanya berakibat fatal.
o Sebagian besar pasien yang didiagnosis saat masih dalam tahap kronis. The WBC count biasanya dikontrol dengan obat-obatan (hematologic remisi). Fase ini bervariasi tergantung durasi terapi perawatan yang digunakan. Ini biasanya berlangsung selama 2-3 tahun dengan hidroksiurea (Hydrea) atau busulfan terapi, tetapi fase kronis telah berlangsung selama lebih dari 9,5 tahun pada pasien yang merespons dengan baik untuk terapi interferon alfa. Selain itu, penambahan imatinib mesylate dalam beberapa tahun terakhir telah secara dramatis meningkatkan durasi hematologic dan, memang, cytogenetic remisi.
o Beberapa pasien dengan kronis myelogenous leukemia (CML) maju ke tahap transisi atau cepat, yang dapat berlangsung selama beberapa bulan. The survival of patients diagnosed in this phase is 1-1.5 years. Kelangsungan hidup pasien yang didiagnosis pada tahap ini adalah 1-1,5 tahun. Fase ini dicirikan oleh miskin kendali myelosuppressive jumlah sel darah dengan obat dan munculnya ledakan sel perifer (> 15%), promyelocytes (> 30%) (lihat Gambar 3 dan di bawah), basofil (> 20%), dan platelet menghitung kurang dari 100.000 sel / μL berhubungan dengan terapi.
o Fase akut, atau ledakan krisis, adalah sama dengan leukemia akut, dan kelangsungan hidup 3-6 bulan pada tahap ini. Sumsum tulang dan darah perifer ledakan dari 30% atau lebih karakteristik. Infiltrasi jaringan kulit atau ledakan juga mendefinisikan krisis. Bukti Cytogenetic Ph-positif lain klon (ganda) atau klon evolusi (cytogenetic kelainan lain seperti trisomi 8, 9, 19, atau 21, isochromosome 17, atau penghapusan kromosom Y) biasanya hadir.
* IPada beberapa pasien yang hadir dalam dipercepat, atau akut, leukemia fase dari penyakit (melewatkan fase kronis), perdarahan, petechiae, dan ecchymoses mungkin merupakan gejala menonjol. Dalam situasi ini, demam biasanya berhubungan dengan infeksi.
Fisik
* Splenomegaly adalah menemukan fisik yang paling umum pada pasien dengan kronis myelogenous leukemia (CML).
o Di lebih dari 50% dari pasien dengan CML, limpa membentang lebih dari 5 cm di bawah batas kosta kiri pada saat penemuan.
o Ukuran limpa berkorelasi dengan hitungan granulocyte darah perifer (lihat Gambar 2 dan di bawah), dengan limpa terbesar yang diamati pada pasien dengan WBC tinggi penting.
* Hepatomegali juga terjadi, meskipun kurang umum daripada splenomegaly. Hepatomegali biasanya bagian dari extramedullary hematopoiesis terjadi di limpa.
* Temuan fisik leukostasis dan hyperviscosity dapat terjadi pada beberapa pasien, dengan ketinggian luar biasa WBC mereka penting, 300,000-600,000 melebihi sel / μL. Setelah funduscopy, retina dapat menunjukkan papilledema, obstruksi vena, dan perdarahan.
Penyebab
* Faktor yang memprakarsai CML masih belum diketahui, tetapi paparan iradiasi telah terlibat, seperti yang diamati dalam peningkatan prevalensi di antara korban yang selamat dari bom atom Hiroshima dan Nagasaki.
* Agen lainnya, seperti benzena, yang kemungkinan penyebabnya.
Myelogenous kronis leukemia (CML) adalah diperoleh kelainan yang melibatkan sel batang hematopoietic. Hal ini ditandai oleh penyimpangan cytogenetic terdiri dari translokasi timbal-balik antara lengan panjang kromosom 22 dan 9; t (9; 22). Yang mengakibatkan translokasi kromosom singkat 22, sebuah pengamatan pertama dijelaskan oleh Nowell dan Hungerford dan kemudian disebut Philadelphia (Ph) kromosom setelah kota penemuan.
Pindah translokasi ini disebut onkogen ABL dari lengan panjang kromosom 9 ke lengan panjang kromosom 22 di wilayah BCR. BCR yang dihasilkan / ABL fusi gen menyandi protein yang chimeric dengan aktivitas tirosin kinase yang kuat. Ekspresi protein ini mengarah pada pengembangan myelogenous kronis leukemia (CML) fenotipe melalui proses-proses yang belum sepenuhnya dipahami. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
Kehadiran BCR / ABL penataan ulang adalah ciri myelogenous kronis leukemia (CML), meskipun penataan ulang ini juga telah dijelaskan dalam penyakit lainnya. Hal ini dianggap diagnostik ketika hadir dalam pasien dengan manifestasi klinis CML.
Frekuensi:
Amerika Serikat
Myelogenous kronis leukemia (CML) menyumbangkan 20% dari semua leukemia mempengaruhi orang dewasa.Biasanya setengah baya mempengaruhi individu. Meskipun jarang, penyakit ini juga terjadi dalam individu muda.
Internasional
Peningkatan insiden kronis myelogenous leukemia (CML) dilaporkan antara individu-individu terpapar radiasi di Nagasaki dan Hiroshima setelah menjatuhkan bom atom.
Mortalitas / Morbiditas
Umumnya, 3 fase kronis myelogenous leukemia (CML) yang diakui. Saja umum penyakit ini ditandai oleh evolusi akhirnya ke bentuk refrakter akut myelogenous atau kadang-kadang, lymphoblastic leukemia. Median kelangsungan hidup pasien yang menggunakan bentuk-bentuk terapi yang lebih tua adalah 3-5 tahun.
* Kebanyakan pasien dengan leukemia myelogenous kronis (CML) hadir dalam fase kronis, ditandai oleh splenomegaly dan leukositosis (lihat Gambar 1 dan di bawah) dengan beberapa gejala umum.
* Setelah rata-rata 3-5 tahun, myelogenous kronis leukemia (CML) biasanya berkembang menjadi krisis ledakan, yang ditandai oleh peningkatan dalam tulang sumsum atau darah perifer ledakan hitungan atau dengan perkembangan jaringan lunak atau kulit leukemia infiltrat. Gejala khas karena meningkatnya anemia, trombositopenia, basophilia, memperbesar cepat limpa, dan kegagalan obat yang biasa untuk mengontrol leukositosis dan splenomegaly. Manifestasi dari krisis ledakan serupa dengan leukemia akut. Hasil pengobatan tidak memuaskan, dan sebagian besar pasien jatuh ke dalam penyakit sekali fase ini berkembang. Dalam waktu sekitar dua pertiga kasus, ledakan yang myeloid. Namun, dalam sisa sepertiga pasien, ledakan memperlihatkan fenotipe limfoid, bukti lebih lanjut dari sifat sel induk penyakit asli. Kelainan kromosom tambahan biasanya ditemukan pada saat ledakan krisis, termasuk Ph tambahan translokasi kromosom atau lainnya.
* Pada banyak pasien, sebuah fase akselerasi terjadi 3-6 bulan sebelum diagnosis ledakan krisis. Klinis pada tahap ini adalah perantara antara fase kronis dan ledakan krisis.
Usia
* Secara umum, myelogenous kronis leukemia (CML) terjadi di keempat dan kelima dekade kehidupan.
* Pasien yang lebih muda berusia 20-29 tahun mungkin akan terpengaruh dan mungkin hadir dengan bentuk yang lebih agresif, seperti pada fase akselerasi atau krisis blast.
* Luar biasa, myelogenous kronis leukemia (CML) mungkin muncul sebagai penyakit onset baru pada lanjut usia individu.
History Sejarah
* Manifestasi klinis kronis myelogenous leukemia (CML) yang berbahaya dan sering ditemukan secara kebetulan ketika seorang ditinggikan sel darah putih (WBC) count ini diungkapkan oleh darah rutin menghitung atau bila pembesaran limpa terungkap selama pemeriksaan fisik umum.
* Nonspesifik gejala kelelahan, kelelahan, dan penurunan berat badan dapat terjadi lama setelah onset penyakit. Kehilangan energi dan penurunan toleransi latihan yang mungkin terjadi selama fase kronis setelah beberapa bulan.
* Pasien sering mengalami gejala yang berkaitan dengan pembesaran limpa, hati, atau keduanya.
o Limpa besar dapat mengganggu pada lambung dan menyebabkan rasa kenyang awal dan penurunan asupan makanan. Kiri atas nyeri perut kuadran digambarkan sebagai "mencengkeram" mungkin terjadi dari infark limpa. Limpa yang membesar juga dapat dikaitkan dengan negara hypermetabolic, demam, penurunan berat badan, dan kelelahan kronis.
o Hati yang membesar dapat berkontribusi pada pasien berat badan.
* Beberapa pasien dengan kronis myelogenous leukemia (CML) mungkin demam ringan dan berkeringat berlebihan terkait dengan hypermetabolism.
* Penyakit ini memiliki 3 fase klinis, dan kronis myelogenous leukemia (CML) mengikuti kursus khas awal fase kronis, yang selama proses penyakit mudah dikontrol; diikuti oleh transisi dan tentu saja tidak stabil (fase akselerasi), dan, akhirnya, seorang saja lebih agresif (ledakan krisis), yang biasanya berakibat fatal.
o Sebagian besar pasien yang didiagnosis saat masih dalam tahap kronis. The WBC count biasanya dikontrol dengan obat-obatan (hematologic remisi). Fase ini bervariasi tergantung durasi terapi perawatan yang digunakan. Ini biasanya berlangsung selama 2-3 tahun dengan hidroksiurea (Hydrea) atau busulfan terapi, tetapi fase kronis telah berlangsung selama lebih dari 9,5 tahun pada pasien yang merespons dengan baik untuk terapi interferon alfa. Selain itu, penambahan imatinib mesylate dalam beberapa tahun terakhir telah secara dramatis meningkatkan durasi hematologic dan, memang, cytogenetic remisi.
o Beberapa pasien dengan kronis myelogenous leukemia (CML) maju ke tahap transisi atau cepat, yang dapat berlangsung selama beberapa bulan. The survival of patients diagnosed in this phase is 1-1.5 years. Kelangsungan hidup pasien yang didiagnosis pada tahap ini adalah 1-1,5 tahun. Fase ini dicirikan oleh miskin kendali myelosuppressive jumlah sel darah dengan obat dan munculnya ledakan sel perifer (> 15%), promyelocytes (> 30%) (lihat Gambar 3 dan di bawah), basofil (> 20%), dan platelet menghitung kurang dari 100.000 sel / μL berhubungan dengan terapi.
o Fase akut, atau ledakan krisis, adalah sama dengan leukemia akut, dan kelangsungan hidup 3-6 bulan pada tahap ini. Sumsum tulang dan darah perifer ledakan dari 30% atau lebih karakteristik. Infiltrasi jaringan kulit atau ledakan juga mendefinisikan krisis. Bukti Cytogenetic Ph-positif lain klon (ganda) atau klon evolusi (cytogenetic kelainan lain seperti trisomi 8, 9, 19, atau 21, isochromosome 17, atau penghapusan kromosom Y) biasanya hadir.
* IPada beberapa pasien yang hadir dalam dipercepat, atau akut, leukemia fase dari penyakit (melewatkan fase kronis), perdarahan, petechiae, dan ecchymoses mungkin merupakan gejala menonjol. Dalam situasi ini, demam biasanya berhubungan dengan infeksi.
Fisik
* Splenomegaly adalah menemukan fisik yang paling umum pada pasien dengan kronis myelogenous leukemia (CML).
o Di lebih dari 50% dari pasien dengan CML, limpa membentang lebih dari 5 cm di bawah batas kosta kiri pada saat penemuan.
o Ukuran limpa berkorelasi dengan hitungan granulocyte darah perifer (lihat Gambar 2 dan di bawah), dengan limpa terbesar yang diamati pada pasien dengan WBC tinggi penting.
* Hepatomegali juga terjadi, meskipun kurang umum daripada splenomegaly. Hepatomegali biasanya bagian dari extramedullary hematopoiesis terjadi di limpa.
* Temuan fisik leukostasis dan hyperviscosity dapat terjadi pada beberapa pasien, dengan ketinggian luar biasa WBC mereka penting, 300,000-600,000 melebihi sel / μL. Setelah funduscopy, retina dapat menunjukkan papilledema, obstruksi vena, dan perdarahan.
Penyebab
* Faktor yang memprakarsai CML masih belum diketahui, tetapi paparan iradiasi telah terlibat, seperti yang diamati dalam peningkatan prevalensi di antara korban yang selamat dari bom atom Hiroshima dan Nagasaki.
* Agen lainnya, seperti benzena, yang kemungkinan penyebabnya.
GENERIK:Hidroksiurea.
INDIKASI:Melanoma, leukemia mielositik kronis resisten/kebal, karsinoma ovarium berulang/kambuhan, metastasis, atau tidak dapat dioperasi.
Bersamaan dengan terapi penyinaran untuk mengontrol karsinoma sel bersisik (epidermoid) primer pada kepala & leher, tidak termasuk bibir, & kasinoma leher rahim.
KONTRA INDIKASI:Leukopenia yang nyata, trombositopenia, anemia berat.
PERHATIAN:
Gangguan fungsi ginjal.
Awasi kadar asam urat & sel darah.
Interaksi obat : vaksin hidup, Kloramfenikol.
EFEK SAMPING:
Penekanan sumsum tulang, jarang : gangguan lambung-usus, ruam kulit, sakit kepala, disorientasi, edema paru, disuria (kesulitan berkemih atau sakit sewaktu buang air kecil), kerusakan fungsi tubular ginjal.
KEMASAN
Kapsul 500 mg x 100 biji.
DOSIS:
# Tumor padat :
- terapi yang sebentar-sebentar : 80 mg/kg berat badan sebagai dosis tunggal tiap hari ke-3 (3 hari sekali).
- terapi yang terus-menerus : 20-30 mg/kg berat badan sekali sehari.
- terapi yang bersamaan dengan penyinaran : 80 mg/kg berat badan sebagai dosis tunggal tiap hari ke 3 (3 kali sehari).
# Leukemia mielositik kronis resisten : 20-30 mg/kg berat badan/hari sebagai dosis tunggal (sekali sehari).
PABRIK
Bristol-Myers Squibb.
Untuk harga dan ketersediaan produk, harap menghubungi call center di (021) 727-99-411 atau order@medicastore.com
Pengertian
Menurut Ahmad Ramadi (1998) leukemia merupakan penyakit ganas, progresif pada organ - organ pembentukan darah yang ditandai dengan proliferasi dan perkembangan leukosit serta pendahulunya secara abnormal di dalam darah dan sumsum tulang belakang. Proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang tidak abnormal, jumlahnya berlebihan, dapat ,menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Mansjoer, 1999).
Menurut jenisnya, leukemia dapat dibagi atas leukemia mieloid dan limfoid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Secara garis besar , pembagian leukemia adalah sebagai berikut yaitu :
Leukemia limfoid :
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
Merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun, dengan puncak insidensi antara umur 3 sampai 4 tahun.
Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limpoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. Paling sering terjadi pada laiki - laki dibandingkan perempuan, LLA jarang terjadi (Smeltzer dan Bare, 2001).
Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa: lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit) infeksi dan demam karena, berkurangnya jumlah sel darah putih perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit. (www.medicastore.com)
Manifestasi klinis :
* Hematopoesis normal terhambat
* Penurunan jumlah leukosit
* Penurunan sel darah merah
* Penurunan trombosit
Leukeumia Limfositik Kronik (LLK)
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. (www.medicastore.com)
Manifestasinya adalah :
* Adanya anemia
* Pembesaran nodus limfa
* Pembesaran organ abdomen
* Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun
* Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)
Leukemia Mieloid
Leukemia Mielositik akut (LMA)
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), Leukemia akut ini mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke sua sel mieloid;monosit, granulosit, eritrosit, dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena , insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu ;terdapat peningkatan leukosit, pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan , nyeri tulang, Infeksi
Leukemia Mielogenus Kronik (LMK)
Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik, LMK) adalah suatu penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih) yang abnormal (www.medicastore.com).
Dimasukkan kedalam keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak terdapat sel normal dibaniding dalam bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan, jarang menyerang individu di bawah umur 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan umur.
Gambaran klinis LMK mirip dengan LMA, tetapi gejalanya lebih ringan yaitu ; Pada stadium awal, LMK bisa tidak menimbulkan gejala. Tetapi beberapa penderita bisa mengalami: kelelahan dan kelemahan, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, demam atau berkeringat dimalam hari, perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa) (Smeltzer dan Bare, 2001).
Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) meskipun penyebab leukemia tidak diketahui , presdiposisi genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan.
Faktor lingkungan berupa paparan radiasi pergion dosis tinggi disertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya benzen, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazone, dan agen antineoplastil) dikaitkan dengan frkuensi yang meningkat khususnya agen-agen alkil.
Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih.
Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui.
Virus menyebabkan beberapa leukemia pada binatang (misalnya kucing). Virus HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yang menyerupai virus penyebab AIDS, diduga merupakan penyebab jenis leukemia yang jarang terjadi pada manusia, yaitu leukemia sel-T dewasa.Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia (www. medicastore.com).
Patofisiologi
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. Lekemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel lekemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel lekemia juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan (www.MayoClinic.com).
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.(www. medicastore.com)
Pemeriksaan penunjang
Menurut Doengoes dkk (1999) menyatakan bahwa pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
* Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
* Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
* Retikulosit : jumlah biasanya rendah
* Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
* SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur (mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
* PT/PTT : memanjang
* LDH : mungkin meningkat
* Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
* Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan mielomonositik.
* Copper serum : meningkat
* Zinc serum : meningkat
* Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.
* Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
Penatalaksanaan
Pengobatan Leukemia Mielogenus Kronik
Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik. Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak nyaman di perut, meningkatkan jumlah trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi.
Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.
(sumber:http://masdanang.co.cc/?p=28)
Menurut Ahmad Ramadi (1998) leukemia merupakan penyakit ganas, progresif pada organ - organ pembentukan darah yang ditandai dengan proliferasi dan perkembangan leukosit serta pendahulunya secara abnormal di dalam darah dan sumsum tulang belakang. Proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang tidak abnormal, jumlahnya berlebihan, dapat ,menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Mansjoer, 1999).
Menurut jenisnya, leukemia dapat dibagi atas leukemia mieloid dan limfoid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Secara garis besar , pembagian leukemia adalah sebagai berikut yaitu :
Leukemia limfoid :
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
Merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun, dengan puncak insidensi antara umur 3 sampai 4 tahun.
Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limpoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular. Paling sering terjadi pada laiki - laki dibandingkan perempuan, LLA jarang terjadi (Smeltzer dan Bare, 2001).
Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa: lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit) infeksi dan demam karena, berkurangnya jumlah sel darah putih perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit. (www.medicastore.com)
Manifestasi klinis :
* Hematopoesis normal terhambat
* Penurunan jumlah leukosit
* Penurunan sel darah merah
* Penurunan trombosit
Leukeumia Limfositik Kronik (LLK)
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. (www.medicastore.com)
Manifestasinya adalah :
* Adanya anemia
* Pembesaran nodus limfa
* Pembesaran organ abdomen
* Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun
* Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)
Leukemia Mieloid
Leukemia Mielositik akut (LMA)
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), Leukemia akut ini mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke sua sel mieloid;monosit, granulosit, eritrosit, dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena , insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu ;terdapat peningkatan leukosit, pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie, perdarahan , nyeri tulang, Infeksi
Leukemia Mielogenus Kronik (LMK)
Leukemia Mielositik (mieloid, mielogenous, granulositik, LMK) adalah suatu penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih) yang abnormal (www.medicastore.com).
Dimasukkan kedalam keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak terdapat sel normal dibaniding dalam bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan, jarang menyerang individu di bawah umur 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan umur.
Gambaran klinis LMK mirip dengan LMA, tetapi gejalanya lebih ringan yaitu ; Pada stadium awal, LMK bisa tidak menimbulkan gejala. Tetapi beberapa penderita bisa mengalami: kelelahan dan kelemahan, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, demam atau berkeringat dimalam hari, perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa) (Smeltzer dan Bare, 2001).
Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) meskipun penyebab leukemia tidak diketahui , presdiposisi genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan.
Faktor lingkungan berupa paparan radiasi pergion dosis tinggi disertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya benzen, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazone, dan agen antineoplastil) dikaitkan dengan frkuensi yang meningkat khususnya agen-agen alkil.
Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih.
Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui.
Virus menyebabkan beberapa leukemia pada binatang (misalnya kucing). Virus HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yang menyerupai virus penyebab AIDS, diduga merupakan penyebab jenis leukemia yang jarang terjadi pada manusia, yaitu leukemia sel-T dewasa.Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia (www. medicastore.com).
Patofisiologi
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh kita. Lekemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel lekemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel lekemia juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan (www.MayoClinic.com).
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.(www. medicastore.com)
Pemeriksaan penunjang
Menurut Doengoes dkk (1999) menyatakan bahwa pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
* Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
* Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
* Retikulosit : jumlah biasanya rendah
* Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
* SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur (mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
* PT/PTT : memanjang
* LDH : mungkin meningkat
* Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
* Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan mielomonositik.
* Copper serum : meningkat
* Zinc serum : meningkat
* Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.
* Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
Penatalaksanaan
Pengobatan Leukemia Mielogenus Kronik
Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik. Satu-satunya kesempatan penyembuhan adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling efektif jika dilakukan pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast. Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi. Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan (splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak nyaman di perut, meningkatkan jumlah trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi.
Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.
(sumber:http://masdanang.co.cc/?p=28)
Langganan:
Postingan (Atom)
Yoyen dalam Kenangan
- Follow Us on Twitter!
- "Join Us on Facebook!
- RSS
Contact